Кислотно щелочной гомеостаз крови его значение. Понятие о кислотно-основном состоянии организма: рН крови, ацидоз, алкалоз, щелочной резерв крови

1

1. Агапов Ю.Я. Кислотно-щелочной баланс. – М., 1968. – 184 с.

2. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии. – М., 2004. – 218 с.

3. Гусев Г.П. Роль почки в регуляции кислотно-щелочного баланса // Физиология почки: Руководство по физиологии. – Л., 1972. – С. 142–168.

4. Жалко-Титаренко В.Ф. Водно-электролитный обмен и кислотно-основное состояние в норме и патологии. – Киев, 1989.

5. Костюченко С.С. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии. – Минск, 2009. – 268 с.

6. Лосев Н.И., Войнов В.А. Физико-химический гомеостаз организма // Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. – М., 1981. – С. 186–240.

7. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии: Учебное пособие. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. – 228 с.

8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. – М., 1978. 118 с.

9. Тавс Г. Газы крови и кислотно-щелочное равновесие // Физиология человека. Т.3 / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тавса. – М., 1986. – С. 241–268.

10. Хейтц У., Горн М. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

11. Хруска К. Патофизиология кислотно-основного обмена // Почки и гомеостаз в норме и патологии. – М., 1987. – С. 170–216.

Кислотно-основное состояние (КОС) организма является одним из важнейших и наиболее строго стабилизируемых параметров гомеостаза. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма зависят активность ферментов, гормонов, интенсивность и направленность окислительно-восстановительных реакций, процессы обмена белков, углеводов и жиров, функции различных органов и систем, постоянство водного и электролитного обмена, проницаемость и возбудимость биологических мембран и т.д. Активность реакции среды влияет на способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям.

Активную реакцию среды принято оценивать по содержанию в жидкостях ионов водорода.

Величина рН является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в норме в очень узких пределах - рН артериальной крови составляет 7,35-7,45; венозной - 7,32-7,42. Более значительные изменения рН крови связаны с патологическими нарушениями обмена. В других биологических жидкостях и в клетках рН может отличаться от рН крови.

Сдвиги рН крови за указанные границы приводят к существенным сдвигам окислительно-восстановительных процессов, изменению активности ферментов, прницаемости биологических мембран, обусловливают нарушения со стороны функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем; сдвиг на 0,3 может вызвать коматозные состояния, а на 0,4 - зачастую несовместим с жизнью.

Кислотно-основное состояние поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В их основе лежат особенности физико-химических свойств буферных систем крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Химические буферные системы образуют первую линию защиты против изменений рН жидкости организма, действуют для быстрого их предотвращения.

Буферной системой называют смеси, которые обладают способностью препятствовать изменению рН среды при внесении в нее кислот или оснований. Буферные системы не удаляют H+ из организма, а «связывают» его своим щелочным компонентом до окончательного восстановления КОС. Буферными свойствами обладают смеси, которые состоят из слабой кислоты и ее соли, содержащей сильное основание, или из слабого основания и соли сильной кислоты.

Наиболее емкими буферными системами крови являются бикарбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый. Первые три системы особенно важную роль играют в плазме крови, а гемоглобиновый буфер, самый мощный, действует в эритроцитах.

Бикарбонатный буфер является наиболее важной внеклеточной буферной системой и состоит из слабой угольной кислоты Н2СО3 и соли ее аниона - сильного основания . Угольная кислота образуется в результате взаимодействия углекислого газа и воды: CO2 + H2O ↔ H2CO3. Угольная кислота в свою очередь диссоциирует на водород и бикарбонат: H2CO3 ↔ H+ + HCO3-.

В нормальных условиях (при рН крови около 7,4) в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем углекислоты.

Емкость бикарбонатной системы составляет 53 % всей буферной емкости крови. При этом на бикарбонат плазмы приходится 35 % и на бикарбонат эритроцитов 18 % буферной емкости.

При образовании в плазме избытка кислореагирующих продуктов ионы водорода соединяются с анионами бикарбоната (). Образующийся при этом в плазме избыток углекислоты поступает в эритроциты и там с помощью угольной ангидразы разлагается на углекислый газ и воду. Углекислый газ выделяется в плазму, возбуждает дыхательный центр и избыток СО2 удаляется из организма через легкие. Это быстрое преобразование бикарбонатом любой кислоты в угольную, которая легко удаляется легкими, делает бикарбонатный буфер самой лабильной буферной системой.

Бикарбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований. В этом случае ионы ОНˉ будут связаны углекислотой и вместо самого сильного основания ОНˉ образуется менее сильное , избыток которого в виде бикарбонатных солей выделяется почками.

До тех пор, пока количество угольной кислоты и бикарбоната натрия изменяется пропорционально и соотношение между ними сохраняется 1:20, рН крови остается в пределах нормы.

Фосфатный буфер представлен солями одно- и двузамещенных фосфатов. Фосфатная буферная система обеспечивает 5 % буферной емкости крови, является основной буферной системой клеток.

Однозамещенная соль обладает кислыми свойствами, так как при диссоциации дает ион , который далее способен выделять ион водорода: NаН2РО4 ⇒ Nа+ + ; ⇒Н+ + . Двузамещенный фосфат обладает свойствами основания, так как диссоциирует с образованием иона , который может связывать ион водорода: + Н+ ⇒ .

При нормальном рН в плазме соотношение фосфатных солей NаН2РО4: Nа2НРО4 = 1:4. Этот буфер имеет значение в почечной регуляции КОС, а также в регуляции реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводства бикарбонатного буфера.

Белковая буферная система является довольно мощным буфером, который способен проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков. Белковая буферная система обеспечивает 7 % буферной емкости крови. Белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, поэтому эта буферная система действует в зависимости от среды, в которой происходит диссоциация белков.

Гемоглобиновый буфер является самой емкой буферной системой. На ее долю приходится до 75 % всей буферной емкости крови. Свойства буферной системы гемоглобину придает главным образом его способность постоянно находиться в виде двух форм - восстановленного (редуцированного) гемоглобина ННb и окисленного (оксигемоглобина) НbО2.

Гемоглобиновый буфер, в отличие от бикарбонатного, в состоянии нейтрализовать как нелетучие, так и летучие кислоты. Окисленный гемоглобин ведёт себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов водорода, а восстановленный (дезоксигенированный) - как основание, нейтрализуя H+.

Гемоглобин является классическим примером белкового буфера и эффективность его достаточно высока. Гемоглобин в шесть раз более эффективен как буфер, чем плазменные протеины.

Переход окисленной формы гемоглобина в восстановленную форму предупреждает сдвиг рН в кислую сторону во время контакта крови с тканями, а образование оксигемоглобина в легочных капиллярах предотвращает сдвиг рН в щелочную сторону за счет выхода из эритроцитов СО2 и иона хлора и образования в них бикарбоната.

Система аммиак/ион аммония (NH3/NH4+) - действует преимущественно в моче.

Помимо буферных систем в поддержании постоянства рН активное участие принимают физиологические системы, среди которых основными являются легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт.

Система дыхания играет значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса организма, однако для нивелирования сдвига рН крови им требуется 1-3 минуты. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации углекислоты, и основным показателем функционального состояния легких является парциальное напряжение углекислого газа в крови. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию, так как при этом происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и уменьшается кислородная емкость артериальной крови.

При устойчивом состоянии газообмена легкие выводят углекислого газа около 850 г в сутки. Если напряжение углекислого газа в крови повышается сверх нормы на 10 мм рт. ст., вентиляция увеличивается в 4 раза.

Роль почек в регуляции активной реакции крови не менее важна, чем деятельность дыхательной системы. Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный. Полноценная почечная компенсация развивается только через несколько дней после изменения pH.

Экскреция кислот при обычной смешанной пище у здорового человека превышает выделение оснований, поэтому моча имеет кислую реакцию (рН 5,3-6,5) и концентрация в ней ионов водорода примерно в 800 раз выше, чем в крови. Почки вырабатывают и выделяют с мочой количество ионов водорода, эквивалентное их количеству, непрерывно поступающему в плазму из клеток организма, совершая при этом замену ионов водорода, секретируемых эпителием канальцев, на ионы натрия первичной мочи. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов.

Первым из них является процесс реабсорбции натрия при превращении двузамещенных фосфатов в однозамещенные. При истощении фосфатного буфера (при рН мочи ниже 4,5) реабсорбция натрия и бикарбоната осуществляется за счет аммониогенеза.

Второй процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка ионов водорода, - это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту.

Третьим процессом, который способствует сохранению натрия в организме, является синтез в дистальных почечных канальцах аммиака (аммониогенез) и использование его для нейтрализации и выведения кислых эквивалентов с мочой.

Образовавшийся свободный аммиак легко проникает в просвет канальцев, где, соединяясь с ионом водорода, превращается в плохо диффундирующий аммонийный катион , не способный вновь вернуться в клетку стенки канальца.

В общем итоге концентрация водородных ионов в моче может превышать концентрацию водородных ионов в крови в несколько сотен раз.

Это свидетельствует об огромной способности почек выводить из организма ионы водорода.

Почечные механизмы регуляции КОС не могут скорректировать рН в течение нескольких минут, как респираторный механизм, но они функционируют в течение нескольких дней, пока рН не вернется к нормальному уровню.

Регуляция КОС с участием печени. Печень окисляет до конечных продуктов недоокисленные вещества крови, оттекающей от кишечника; синтезирует мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака и из хлорида аммония, поступающих из желудочно-кишечного тракта в кровь портальной вены; печени присуща выделительная функция и поэтому при накоплении в организме избыточного количества кислых или щелочных продуктов метаболизма они могут выделяться с желчью в желудочно-кишечный тракт. При избытке кислот в печени усиливается их нейтрализация и одновременно тормозится образование мочевины. Неиспользованный аммиак нейтрализует кислоты и увеличивает выведение аммонийных солей с мочой. При возрастании количества щелочных валентностей мочекинообразование возрастает, а аммониогенез снижается, что сопровождается уменьшением выведения с мочой аммонийных солей.

Концентрация водородных ионов в крови зависит также от деятельности желудка и кишечника. Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат.

Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке.

Кожа может в условиях избытка нелетучих кислот и оснований выделять последние с потом. Это имеет особое значение при нарушении функции почек.

Костная ткань. Это наиболее медленно реагирующая система. Механизм ее участия в регуляции рН крови состоит в возможности обмениваться с плазмой крови ионами Са2+ и Na+ в обмен на протоны Н+. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са2+ и связывание ионов НРО42- с Н+ с образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой. Параллельно при снижении рН (закисление) происходит поступление ионов H+ внутрь остеоцитов, а ионов калия - наружу.

Оценка кислотно-основного состояния организма

При изучении кислотно-щелочного баланса наибольшее значение имеет исследование крови. Показатели в капиллярной крови близки к показателям артериальной. В настоящее время показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Аструпа. Данная методика позволяет, помимо истинного рН крови, получить показатель напряжения СО2 в плазме (рСО2), истинный бикарбонат крови (АВ), стандартный бикарбонат (SB), сумму всех оснований крови (ВВ) и показатель дефицита или избытка оснований (ВЕ).

Библиографическая ссылка

Моррисон В.В., Чеснокова Н.П., Бизенкова М.Н. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ. РЕГУЛЯЦИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО ГОМЕОСТАЗА (ЛЕКЦИЯ 1) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 3-2. – С. 270-273;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6529 (дата обращения: 15.06.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

В широком смысле понятие "физико-химические свойства" организма включает всю совокупность составных частей внутренней среды, их связей друг с другом, с клеточным содержимым и с внешней средой. Применительно к задачам данной монографии представлялось целесообразным выбрать физико-химические параметры внутренней среды, имеющие жизненно важное значение, хорошо "гомеостазированные" и вместе с этим относительно полно изученные с точки зрения конкретных физиологических механизмов, обеспечивающих сохранение их гомеостатических границ. В качестве таких параметров выбраны газовый состав, кислотно-щелочное состояние и осмотические свойства крови. По существу в организме нет отдельных изолированных систем гомеостазирования указанных параметров внутренней среды.

Кислотно-щелочной гомеостаз

Кислотно-щелочное равновесие является одним из важнейших физико-химических параметров внутренней среды организма. От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде организма в значительной мере зависят активность ферментов, направленность и интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белка, гликолиз и окисление углеводов и жиров, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость мембран и т. д. Активность реакции среды определяет способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур - степень их дисперсности, гидрофилии, способность к адсорбции и другие важные свойства.

Соотношение активных масс водородных и гидроксильных ионов в биологических средах зависит от содержания в жидкостях организма кислот (донаторов протонов) и буферных оснований (акцепторы протонов). Принято активную реакцию среды оценивать по одному из ионов (Н +) или (ОН -), чаще по иону Н + . Содержание в организме Н + определяется, с одной стороны, прямым или опосредованным через углекислоту образованием их в ходе обмена белков, жиров и углеводов, а с другой - поступлением их в организм или выведением из него в виде нелетучих кислот или углекислого газа. Даже относительно небольшие изменения сН + неизбежно ведут к нарушению физиологических процессов, а при сдвигах за известные пределы - и к гибели организма. В связи с этим величина pH, характеризующая состояние кислотно-щелочного равновесия, является одним из самых "жестких" параметров крови и колеблется у человека в узких пределах - от 7,32 до 7,45. Сдвиг pH на 0,1 за указанные границы обусловливает выраженные нарушения со стороны дыхания, сердечно-сосудистой системы и др.; снижение pH на 0,3 вызывает ацидотическую кому, а сдвиг pH на 0,4 зачастую несовместим с жизнью.

Обмен кислот и оснований в организме теснейшим образом связан с обменом воды и электролитов. Все эти виды обмена объединены законами электронейтральности, изоосмолярности и гоместатическими физиологическими механизмами. Для плазмы закон электронейтральности может быть проиллюстрирован данными табл. 20.

Таблица 20. Концентрация ионов плазмы (Hermann Н., Cier J., 1969)
Катионы	Концентрация		Анионы	Концентрация
	мг/л	ммоль/л		мг/л	ммоль/л
Na +	3 300	142	С1 -	3650	103
К +	180-190	5	НСО - 3	1650	27
Са 2+	100	2,5	Белки	70000	7,5-9
Mg 2+	18-20	0,5	РO 2- 4	95-106	1,5
			SO 2- 4	45	0,5
Прочие элементы		Примерно 1,5	Органические кислоты		Примерно 5
Всего. . .		155 ммоль/л	Всего. . .		155 ммоль/л

Общее количество катионов плазмы составляет 155 ммоль/л, из них 142 ммоль/л приходятся на долю натрия. Общее количество анионов также составляет 155 ммоль/л, из них 103 ммоль/л приходятся на долю слабого основания С1 - и 27 ммоль/л - на долю HCO - 3 (сильное основание). Г. Рут (1978) считает, что HCO - 3 и анионы белка (примерно 42 ммоль/л) составляют главные буферные основания плазмы. Ввиду того, что концентрация ионов водорода в плазме составляет всего 40·10 -6 ммоль/л, кровь является хорошо буферированным раствором и обладает слабощелочной реакцией. Анионы белка, особенно ион НСО - 3 тесно связаны, с одной стороны, с обменом электролитов, с другой - с кислотно-щелочным равновесием, поэтому правильная трактовка изменений их концентрации имеет важное значение для понимания процессов, происходящих в сфере обмена электролитов, воды и Н + .

Кислотно-щелочное равновесие поддерживается мощными гомеостатическими механизмами. В основе этих механизмов лежат особенности физико-химических свойств крови и физиологические процессы, в которых принимают участие системы внешнего дыхания, почки, печень, желудочно-кишечный тракт и др.

Физико-химические гомеостатические механизмы

Буферные системы крови и тканей. Как в условиях нормальной жизнедеятельности, так и при воздействии на организм чрезвычайных факторов, поддержание кислотно-щелочного гомеостаза обеспечивается в первую очередь физико-химическими регуляторными механизмами.

• Особое место среди этих механизмов занимает карбонатная буферная система [показать]

  Согласно закону электролитической диссоциации, отношение произведения концентрации ионов к концентрации недиссоциированных молекул - величина постоянная:

  		(H +) (HCO - 3)
  		(H 2 CO 3)

  		(Na +) (HCO - 3)
  		(NaHCO 3)

  Ион HCO - 3 является общим для каждого компонента системы, и поэтому этот ион, образующийся из сильно диссоциирующей соли NaHCO 3 , будет подавлять образование аналогичного иона из слабой Н 2 СО 3 , т. е. практически все количество HCO - 3 в бикарбонатном буфере происходит от диссоциации NaHCO 3 . Поэтому уравнение (1) можно представить следующим образом:

  		(H +) (NaHCO 3)
  		(H 2 CO 3)

  а по предложению Sörensen, символом для обозначения активной реакции принят рН = -lg (Н +). В окончательном виде уравнение Хендерсона - Гассельбальха для карбонатного буфера oбычно представляют следующим образом:

  			H 2 CO 3
  			NaHCO 3

  где рК = -lgK. Следовательно, карбонатный буфер состоит из слабой Н 2 СО 3 и натриевой соли ее аниона (сильного основания НСО - 3 -NaHCO 3 . В нормальных условиях в плазме бикарбоната в 20 раз больше, чем угольной кислоты. При контакте этого буфера с кислотами последние нейтрализуются щелочным компонентом буфера с образованием слабой Н 2 СО 3 . Образовавшийся затем углекислый газ возбуждает дыхательный центр, и весь избыток углекислого газа удаляется из крови с выдыхаемым воздухом. Карбонатный буфер способен нейтрализовать и избыток оснований, которые будут связаны углекислотой с образованием NaHCO 3 и последующим его выделением почками.

  Буферная емкость карбонатной системы составляет 7-9% от общей буферной емкости крови, но важность ее весьма велика вследствие того, что она тесно связана с другими буферными системами и ее состояние зависит также от функций, участвующих в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза выделительных органов. Таким образом, она является чувствительным индикатором кислотно-щелочного равновесия и определение ее компонентов широко используется для диагностики его расстройств.

• Другой буферной системой плазмы является фосфатный буфер, образованный одно- и двухосновными фосфатными солями [показать] :

  Фосфатный буфер, образованный одно- и двухосновными фосфатными солями:

  			NaH 2 PO 4		1
  			Na 2 PO 4		4

  Одноосновные фосфорные соли являются слабыми кислотами, а двухосновные соли имеют ясно выраженную щелочную реакцию. Принцип действия фосфатного буфера аналогичен карбонатному. Непосредственная роль фосфатного буфера в крови незначительна; этот буфер имеет гораздо большее значение в почечной регуляции кислотно-щелочного гомеостаза. Ему принадлежит также значительная роль в регуляции активной реакции некоторых тканей. В крови же его действие главным образом сводится к поддержанию постоянства и воспроизводству бикарбонатного буфера. В самом деле, "агрессия" кислот вызывает в системе, содержащей карбонатный и фосфатный буферы, увеличение содержания Н 2 СО 3 и уменьшение содержания NaНCО 3 . Благодаря одновременному присутствию в растворе фосфатного буфера происходит обменная реакция:

  т. е. избыток Н 2 СО 3 устраняется, а концентрация NaHCО 3 увеличивается, поддерживая постоянство выражения:

  			H 2 CO 3		1
  			NaHCO 3		20

• Третьей буферной системой крови являются белки [показать]

  

  Буферные свойства белков определяются их амфотерностью. Белки могут диссоциировать с образованием как Н + , так и ОН - ионов. Характер диссоциации зависит от химической природы белка и от реакции среды. Буферная емкость белков плазмы сравнительно с бикарбонатами невелика. Наибольшая буферная емкость крови (до 75%) приходится на гемоглобин. В гемоглобине человека содержится 8,1% гистидина - аминокислоты, включающей как кислые (СООН), так и основные (NH 2) группы. Буферные свойства гемоглобина обусловлены возможностью взаимодействия кислот с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калиевой соли и свободного гемоглобина, обладающего свойствами очень слабой органической кислоты. Таким образом могут связываться весьма значительные количества ионов Н + . Способность связывать Н + ионы выражена у солей гемоглобина сильнее, чем у солей оксигемоглобина (НbО 2), т. е. Нb является более слабой органической кислотой, чем НbO 2 . Поэтому при диссоциации НbO 2 в тканевых капиллярах на О 2 и Нb появляется дополнительное количество оснований (щелочно-реагирующих солей гемоглобина), способных связывать углекислоту, противодействуя снижению pH. Наоборот, оксигенация гемоглобина приводит к вытеснению Н 2 СО 2 из гидрокарбоната (рис. 38).

  Эти механизмы, очевидно, могут вступить в действие не только при превращении артериальной крови в венозную и обратно, но и во всех тех случаях, когда изменяется Рсо 2 . Гемоглобин способен также связывать углекислый газ с помощью свободных аминогрупп, образуя карбгемоглобин:

Таким образом, расход гидрокарбоната NaHCO 3 в системе карбонатного буфера при "агрессии" кислот компенсируется за счет щелочных протеинатов, фосфатов и солей гемоглобина.

Чрезвычайно важное значение имеет также обмен ионов Сl - и НСО - 3 между эритроцитами и плазмой. Когда концентрация углекислоты в плазме увеличивается, концентрация С1 - в ней уменьшается, так как Сl - переходит в эритроциты. Основным источником Сl - в плазме является хлорид натрия; следовательно, повышение концентрации угольной кислоты вызывает разрыв связи между Na + и Сl - и их разделение, причем Сl - входят в эритроциты, a Na + остаются в плазме, поскольку мембрана эритроцитов для них практически непроницаема. Создающийся избыток Na + соединяется с избытком НСО - 3 , образуя бикарбонат натрия, восполняя его убыль, возникшую в результате закисления крови, и поддерживая тем самым постоянство pH крови.

Снижение Рсо 2 вызывает обратный процесс: Сl - выходят из эритроцитов, соединяясь с избытком Na + , освободившимся из бикарбоната, и предупреждая этим защелачивание крови. Указанные перемещения ионов через полупроницаемую мембрану эритроцитов объясняются одним из правил Доннана, гласящим, что отношения концентраций ионов, способных проходить через мембрану, должны быть равны по обе стороны мембраны. Это процесс имеет исключительную важность для поддержания pH крови, Cl - эр /Cl - пл = 0,48-0,52 может служить одним из показателей состояния кислотно-щелочного гомеостаза.

Большая роль в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза принадлежит буферным системам тканей, которые поддерживают постоянство внутритканевого pH и участвуют в регуляции pH крови. В тканях имеются карбонатная и фосфатная буферные системы. Однако особую роль играют тканевые белки, которые способны связывать очень большие количества кислот и щелочей. Наиболее выраженная буферная емкость у коллагеновой субстанции соединительной ткани, способной также связывать кислоты путем их адсорбции.

Гомеостатические обменные процессы. Весьма существенную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса играют обменные процессы, происходящие в тканях, особенно в печени, почках, мышцах. Органические кислоты, могут подвергаться окислению с образованием либо летучих, легко выделяющихся из организма кислот (главным образом углекислоты), либо превращаясь в некислые вещества. Они могут соединяться с продуктами белкового обмена, полностью или частично утрачивая свои кислые свойства (например, соединение бензойной кислоты с глицином); молочная кислота, в больших количествах образующаяся при усиленной мышечной работе, ресинтезируется в гликоген, кетоновые тела - в высшие жирные кислоты и затем в жиры и т. д. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями калия, натрия, освобождающимися при дезаминировании аминокислот аммиаком с образованием аммонийных солей и т. д. Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой, которая при сдвиге активной реакции тканей в щелочную сторону усиленно образуется из гликогена. Кислотно-щелочной гомеостаз поддерживает и ряд физико-химических процессов: растворение сильных кислот и щелочей в средах с низкой диэлектрической постоянной (например, в липидах), связывание кислот и щелочей различными органическими веществами в недиссоциированные и нерастворимые соли, обмен ионов между клетками различных тканей и кровью и др.

Отмечая важность рассмотренных выше механизмов поддержания кислотно-щелочного гомеостаза, следует признать, что в конечном итоге узловым звеном в рассматриваемой гомеостатической системе является клеточный обмен, так как передвижение анионов и катионов между вне- и внутриклеточными секторами н их распределение в этих секторах являются прежде всего результатом деятельности клеток и подчинены потребностям этой деятельности.

Механизмы, обеспечивающие этот обмен, весьма разнообразны. Передвижение ионов зависит от градиента осмотического давления, проницаемости мембран, определяется динамическим электрическим потенциалом мембран и т. п.

Физиологические гомеостатические механизмы

Второй эшелон поддержания кислотно-щелочного гомеостаза представлен физиологическими регуляторными механизмами, среди которых главная роль принадлежит легким и почкам.

Благодаря буферам крови органические кислоты, образующиеся в процессе обмена, или кислоты, введенные в организм извне, не изменяют реакции крови, а лишь вытесняют углекислоту из ее соединения с основаниями; избыток же углекислого газа выводится легкими. Высокая диффузионная способность углекислого газа обеспечивает быстрое прохождение газа через мембраны и выведение его из организма. Скорость диффузии любого газа обратно пропорциональна квадратному корню из его молекулярной массы, а количество диффундирующего газа пропорционально его растворимости в жидкости.

Объединение этих двух законов диффузии позволяет сделать вывод, что углекислый газ диффундирует примерно в 20 раз интенсивнее кислорода:

где 0,545 и 0,023 - коэффициенты растворимости соответственно СО 2 и О 2 в воде при t=38°C. Переход углекислого газа из крови в альвеолярный воздух объясняется имеющимся здесь градиентом Рсо 2 . Облегчается этот процесс двумя механизмами: переходом Нb в НbО 2 , вытесняющий как более сильная кислота углекислый газ из крови, и действием угольной ангидразы, которой принадлежит большая роль в освобождении свободной углекислоты в легких. Количество углекислого газа, выводимого из легких, зависит прежде всего от амплитуды и частоты дыхательных движений. Параметры дыхания регулируются в зависимости от содержания углекислоты в организме. В целом же отношение между Рсо 2 в крови и легочной вентиляцией выражается следующим образом (Рут Г., 1978):

где Рсо 2 и Р (барометрическое давление) выражаются в миллиметрах ртутного столба, продукция СО 2 - в молях, а альвеолярная вентиляция - в литрах.

Роль почек в поддержании кислотно-щелочного гомеостаза определяется главным образом их кислото-выделительной функцией. В физиологических условиях почки выделяют кислую мочу, pH которой колеблется от 5,0 до 7,0. Величина pH мочи может достигать 4,5, и, следовательно, концентрация свободных ионов Н + может в 800 раз превышать содержание их в плазме крови. Подкисление мочи в проксимальных и дистальных канальцах является результатом секреции ионов Н + , в образовании и секреции которых (ацидогенезе) важная роль принадлежит ферменту карбоангидразе (КА), содержащемуся в клетках канальцев. Фермент ускоряет достижение равновесия между медленной реакцией гидратации и дегидратации угольной кислоты (Н 2 СО 3):

Скорость этой некатализируемой реакции возрастает при снижении pH. Ацидогенез обеспечивает выведение кислых компонентов фосфатного буфера (в процессе образования кислой мочи происходит превращение: НРО 2- 4 + H + ---> H 2 PO 4), а также слабых органических кислот: молочной, лимонной, β-оксимасляной и др. Процесс выделения эпителием почечных канальцев Н + происходит против электрохимического градиента с затратой большого количества энергии и требует одновременной реабсорбции эквивалентного количества ионов Na + . Уменьшение реабсорбции натрия, как правило, сопровождается снижением ацидогенеза. Реабсорбированный в результате ацидогенеза Na + образует в крови вместе с НСО - 3 выделяемым из эпителия почечных канальцев, бикарбонат натрия. Ионы Н + , секретируемые клетками почечных канальцев, вступают во взаимодействие с анионами буферных соединений. Ацидогенез обеспечивает выделение преимущественно анионов карбонатного и фосфатного буферов, а также анионов слабых органических кислот.

При фильтрации соединений, содержащих анионы сильных органических и неорганических кислот (Cl - , SO 2- 4), в почках включается другой механизм - аммониогенез, обеспечивающий выведение кислот и предохраняющий от снижения pH мочи ниже критического уровня (рис. 39). Аммониогенез происходит на уровне дистальных канальцев и собирательных трубок. Образующийся в эпителии почечных канальцев NH 3 поступает в просвет канальцев, где взаимодействует с Н + , происходящими от ацидогенеза. Таким образом, NH3 обеспечивает, с одной стороны, связывание Н + , а с другой - выведение анионов сильных кислот в виде аммонийных солей, в составе которых ионы Н + не оказывают повреждающего воздействия на эпителий канальцев. Источником аммония является в основном глутамин крови. Около 60% NH 3 образуется из глутамина путем его дезаминирования иод воздействием фермента глутаминазы I. Остальные 40% аммиака, образуются из других аминокислот (Pitts R. F., 1964)

Так как аммониогенез тесно связан с ацидогенезом, очевидно, что концентрация аммония в моче находится в прямой зависимости от концентрации в ней Н + . Закисление крови, приводящее к снижению pH канальцевой жидкости, способствует диффузии аммиака из клеток. Интенсивность экскреции аммония определяется также скоростью его продукции и скоростью потока мочи, от которой зависит время контакта между канальцевой жидкостью и эпителием почечного канальца, и, следовательно, своевременное удаление образующегося иона из клетки.

В регуляции экскреции почками кислот важную роль выполняют хлориды. В частности, увеличение реабсорбции НСО - 3 , как правило, сопровождается увеличением реабсорбции хлоридов. Ион С1 - в общем пассивно следует за катионом Na + . Повышение концентрации гидрокарбонатов НСО - 3 в моче обычно сопровождается уменьшением содержания в них хлоридов таким образом, что сумма этих анионов оказывается эквивалентной количеству Na + (Matthews D. L., O’Connor W. J., 1968). Изменение транспорта хлоридов является следствием первичного изменения секреции ионов Н + и реабсорбции бикарбоната и обусловлено необходимостью поддержания электронейтральности канальцевой мочи. Согласно другой точке зрения, первично изменяется транспорт хлоридов.

Кроме механизмов ацидо- и аммониогенеза, в сохранении иона Na + при закислении крови существенная роль принадлежит секреции ионов К + . Калий, освобождающийся из клеток при снижении pH крови, экскретируется почечными канальцами в повышенном количестве; одновременно при этом происходит увеличенная реабсорбция Na + . Этот обмен регулируется минералокортикоидами (альдостерон, дезоксикортикостерон). В нормальных условиях почки выделяют преимущественно кислые продукты обмена. При увеличении поступления в организм оснований реакция мочи становится более щелочной вследствие усиленного выделения бикарбоната и основного фосфата.

Определенное место в выделительной регуляции кислотно-щелочного гомеостаза занимает желудочно-кишечный тракт. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют НСl, образующую из ионов Сl - , поступающих из крови, и ионов Н + , происходящих из желудочного эпителия. В обмен на хлориды в кровь в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат. Защелачивания крови, однако, при этом не происходит, так как ионы Сl - желудочного сока вновь всасываются в кровь в кишечнике. Эпителий слизистой оболочки кишечника секретирует щелочной сок, богатый бикарбонатами. При этом ионы Н + переходят в кровь в виде НС1. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната в кишечнике. В то время как почки концентрируют и выделяют из организма главным образом Н + и одновалентные катионы, кишечный тракт концентрирует и выделяет двухвалентные щелочные ионы. При кислой диете увеличивается выделение главным образом двухвалентных Са 2+ и Mg 2+ , при щелочной - выделение всех катионов.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия

Гомеостатическая система кислотно-щелочного равновесия по своей природе неспособна продолжительное время беспрерывно находиться в состоянии напряжения при наличии возмущающих воздействий. Расстройства кислотно-щелочного гомеостаза могут возникнуть в результате длительного беспрерывного действия даже умеренных по интенсивности возмущающих факторов или в том случае, если влияние возмущающих факторов кратковременно, но по своей интенсивности они выходят за пределы возможностей экстренно мобилизуемых гомеостатических механизмов. Абсолютная или относительная недостаточность гомеостатических механизмов (или их резервных возможностей) может стать основой нарушений кислотно-щелочного равновесия внутренней среды организма и привести к возникновению ацидоза или алкалоза.

В настоящее время ацидозом называется такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот. Алкалоз характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови. По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяют на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированные ацидоз и алкалоз - это также состояния, когда изменяются абсолютные количества Н 2 СО 3 и NaHCO 3 , но отношение NаНСО 3 /Н 2 СО 3 остается в нормальных пределах (около 20:1). При сохранении указанного отношения pH крови существенно не изменяется. Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяется не только общее количество Н 2 СО 3 и NaHCO 3 , но и их соотношение, результатом чего является сдвиг pH крови в ту или другую сторону (Weisberg Н. F., 1977).

Понятия "негазовый ацидоз" и "метаболический ацидоз" (или алкалоз) употребляются как синонимы. Однако такое отождествление терминов не может считаться оправданным. Негазовый ацидоз (алкалоз) - понятие собирательное, включающее все возможные формы нарушений кислотно-щелочного гомеостаза, ведущие к первичному изменению содержания бикарбоната крови, т. е. знаменателя дроби в уравнении:

			H 2 CO 3
			NaHCO 3

Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено:

1. увеличением поступления кислот извне;
2. нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот, неспособностью почек выводить кислоты, либо, напротив, чрезмерным выведением буферных оснований через почки и желудочно-кишечный тракт.

Следовательно, метаболическими ацидозами в точном смысле этого слова можно называть лишь такие ацидозы, которые развиваются вследствие нарушений обмена веществ, приводящих к избыточному накоплению кислот. Ацидозы, обусловленные затруднением выведения кислот из организма или чрезмерной потерей буферных анионов, следует отнести к категории выделительных ацидозов.

Исходя из приведенных соображений, классификацию нарушений кислотно-щелочного равновесия можно представить в виде следующей схемы.

1. Газовый-дыхательный (накопление углекислоты):
   1. затруднение выведения углекислого газа при нарушениях дыхания;
   2. высокая концентрация углекислого газа в окружающей среде (замкнутые помещения, шахты, подводные лодки и др.);
   3. неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры (редко!).
2. Негазовый (накопление нелетучих кислот):
   1. Метаболический:
      1. кетоацидоз вследствие увеличения продукции или нарушения окисления и ресинтеза кетоновых тел (сахарный диабет, голодание, нарушения функции печени, лихорадка, гипоксия и др.)
      2. лактат-ацидоз вследствие увеличения продукции, снижения окисления и ресинтеза молочной кислоты (гипоксия, нарушение функций печени, инфекции и др.);
      3. ацидоз при накоплении прочих органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, травмы и т. д.).
   2. Выделительный:
      1. задержка кислот при почечной недостаточности (диффузный нефрит, уремия);
      2. потеря щелочей, почечная (почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами); потеря щелочей, гастроэнтеральная (диарея, гиперсаливация)
   3. Экзогенный:
      1. длительное употребление кислой пищи;
      2. прием лекарств (NH 4 Cl);
      3. прием кислот внутрь (редко!)
   4. Комбинированные формы:
      1. кетоацидоз + лактатацидоз;
      2. метаболический + выделительный;
      3. разные другие сочетания.
3. Смешанный (газовый + негазовый) при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелых состояниях с нарушением сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т. д.).

1. Газовый-дыхательный:
   1. усиленное выведение углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера;
   2. гипервентиляционное управляемое дыхание
2. Негазовый:
   1. Выделительный:
      1. задержка щелочей (усиление реабсорбцип щелочных анионов (оснований) почками);
      2. потеря кислот (рвота при пилоростенозе, кишечная непроходимость, токсикоз беременности; гиперсекреция желудочного сока);
      3. гипохлоремический-"метаболический"
   2. Экзогенный:
      1. длительный прием щелочной пищи;
      2. введение лекарств (бикарбонат и другие щелочные вещества)

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ АЦИДОЗОВ И АЛКАЛОЗОВ (ПРИМЕРЫ)

1. Газовый алкалоз + метаболический ацидоз (высотная болезнь, кровопотеря);
2. Газовый алкалоз + почечный канальцевый ацидоз (сердечная недостаточность и лечение карбоангид-разными ингибиторами);
3. Артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз (дыхание чистым кислородом под повышенным давлением) и др.

Гомеостатические процессы при ацидозах и алкалозах и их нарушения. При развитии ацидоза в буферных системах и регуляторных механизмах происходят следующие изменения. Если ацидоз вызван избытком какой-либо сильной кислоты, например, НС1, то произойдут следующие реакции:

1. НС1 + NaHCO 3 Н 2 СO 3 + NaCl.

   Следовательно,

   т. е. возникают некоторый избыток Н 2 СO 3 и некоторый дефицит NaHCO 3 .

2. Избыток Н 2 СO 3 (Н + и СО 2) вызывает усиление деятельности дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции и вымыванию СО 2 из крови.
3. Избыток Н 2 СO 3 NaHCO 3 + NaH 2 PO 4 . Эта реакция обеспечивает в некоторой степени ликвидацию дефицита NaHCO 3 .
4. NaHCO 3 восполняется в значительной мере за счет обмена ионов между эритроцитами и плазмой по правилу Доннана, т. е. ионы С1 - входят в эритроциты, создавая в плазме избыток ионов Na + , которые, соединяясь с избытком НСО - 3 , образуют бикарбонат.
5. HCl + Na 2 HPO 4 = NaH 2 PO 4 + NaCl, т. е. происходит частичная нейтрализация кислоты основными фосфатами.
6. Кислота выделяется почками в виде солей Na + и К + или в виде аммонийных солей. Включение указанных механизмов обеспечивает компенсацию возникшего ацидоза, который может перейти в некомпенсированную форму, если произойдет истощение буферных систем или наступит недостаточность выделительных процессов.

Наиболее часто встречаются следующие формы ацидоза.

Метаболический ацидоз, возникающий вследствие накопления промежуточных кислых продуктов обмена, например кетоновых тел (ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты), молочной кислоты и других органических кислот. Гиперкетонемия может развиться в результате усиленной продукции кетоновых тел, например при уменьшении содержания гликогена в печени, а также при интенсивном распаде жиров; при нарушениях цикла трикарбоновых кислот, приводящих к торможению окисления кетоновых тел; при кислородном голодании, уменьшении продукции НАДФ и торможении их ресинтеза. Нередко имеет место сочетанное действие нескольких факторов, обусловливающих гиперкетонемию (например, при панкреатическом диабете). Концентрация кетоновых тел при патологических состояниях может возрастать в десятки и сотни раз. Значительные количества кетоновых тел выделяются почками в виде солей натрия и калия, что может привести к большим потерям щелочных ионов и к развитию некомпенсированного ацидоза. Такое состояние бывает при сахарном диабете, голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза.

Ацидоз вследствие накопления молочной кислоты встречается довольно часто, даже у здоровых людей. Кратковременный ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается концентрация молочной кислоты вследствие относительного недостатка кислорода. Длительный ацидоз подобного рода встречается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсические дистрофии), при декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления в организм кислорода, связанном с недостаточностью внешнего дыхания, и при других формах кислородного голодания.

Негазовый выделительный ацидоз вследствие уменьшения выделения нелетучих кислот наблюдается при заболеваниях почек, когда выделение кислых фосфатов, сульфатов, органических кислот затруднено, заторможен аммониогенез, в то время как буферные основания выделяются более или менее нормально. В результате может возникнуть ацидоз на почве относительного или абсолютного избытка Н + . Такой ацидоз встречается при хроническом диффузном гломерулонефрите, нефросклерозе н некоторых других тяжелых поражениях почек. Декомпенсированная форма обычно отмечается при уремии. Усиленное выделение бикарбоната с мочой происходит при некоторых интоксикациях, например при длительном применении сульфаниламидов, которые тормозят активность карбоангидразы и приводят к ослаблению ацидогенеза. Ацидоз при нефритах развивается как следствие первичной недостаточности выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Вместе с тем показано, что реабсорбция бикарбоната в почках при их поражении уменьшена. Реакция мочи при почечном ацидозе обычно нейтральная или щелочная. Компенсация ацидоза на фоне поражения почек может осуществляться только за счет мобилизации большого количества катионов и прежде всего натрия из всех его соединений. Существенным резервом натрия при этом является костная система. Негазовый ацидоз может развиться также при увеличенном выделении щелочей через желудочно-кишечный тракт, например при поносах у детей или при рвоте щелочным кишечным соком.

Газовый ацидоз характеризуется накоплением угольной кислоты в крови в результате недостаточности функции внешнего дыхания либо вследствие присутствия более или менее значительных количеств углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

Возможность развития смешанных форм ацидоза базируется, в частности, на том факте, что обмен углекислого газа в легких осуществляется примерно в 25 раз интенсивнее, чем обмен кислорода. Поэтому всегда, когда выделение углекислого газа затруднено в связи с поражением легких или сердца, развивается кислородное голодание с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов и распознаются путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении ацидоза одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое при некомпенсированном ацидозе переходит в резкую одышку. Некомпенсированный ацидоз характеризуется также расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, в значительной мере обусловленными тем, что ацидоз одновременно уменьшает активность α- и β-адренорецепторов сердца, сосудов и кишечника, снижая функциональное и метаболическое действие катехоламинов.

Ацидоз приводит к увеличению содержания катехоламинов в крови, поэтому в процессе его развития сначала отмечаются усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД. Но по мере углубления ацидоза снижается активность адренорецепторов и, несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом появляются экстрасистолы и другие нарушения ритма вплоть до желудочковой фибрилляции. Установлено также, что ацидоз резко усиливает парасимпатические эффекты, вызывая бронхоспазм и усиленную секрецию бронхиальных желез. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются рвота, понос.

При избытке H + в плазме часть их перемещается внутрь клеток в обмен на K + , которые отщепляются от белков в кислой среде. В диагностическом отношении показатель концентрации K + плазмы может служить признаком выраженности "биохимической травмы" тканей организма. Кроме того, часть ионов НСОз переходит в клетки и нейтрализует ионы H + . На место НСОз из: клеток выходят С1 - , осмотическое давление внеклеточной жидкости повышается, развивается внеклеточная гипергидрия. При некомпенсированном ацидозе возникают резкие расстройства функции центральной нервной системы, появляются вначале головокружение, сонливость, а затем при развитии ацидотической комы наступает полная потеря сознания. Естественно, что ацидотические симптомы сочетаются с симптомами основного заболевания, вызвавшего ацидоз.

Алкалоз. При накоплении щелочных соединений в организме происходят следующие принципиальные изменения в гомеостатической системе кислотно-щелочного равновесия (в приведенном примере в качестве щелочного соединения условно взят NaOH).

1. NaOH + Н 2 СO 3 NaHCO 3 + Н 2 0

   Следовательно,

   			H 2 CO 3 - H 2 CO 3 израсходованная
   			NaHCO 3 + NaHCO 3 образующийся

   т. е. создается некоторый избыток NaHCO 3 и дефицит Н 2 СО 3 .

2. Дефицит Н 2 СО 3 компенсируется, во-первых, за счет выхода ионов Cl - из эритроцитов и освобождением ионов НСО - 3 из бикарбоната натрия: Cl - + NaHCO 3 NaCl + НСО 3 . (Ион НСО - 3 вместе с H + , выходящим из клеток в обмен на ионы K + , образует Н 2 СО 3 ; во-вторых, при недостатке Н 2 СО 3 снижается активность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции и задержке выделения углекислоты из организма.
3. NaOH + NaH 2 PO 4 Na 2 HPO 4 + H 2 O, т. е. некоторая часть щелочи связывается кислыми фосфатами.
4. Избыток NaHCO 3 и Na 2 HPO 4 выделяется с мочой, что способствует поддержанию pH в пределах нормы.

До тех пор пока буферные системы не истощились и почки функционируют нормально, алкалоз остается компенсированным, а затем при несостоятельности поддерживающих pH механизмов может перейти в некомпенсированную форму.

Наибольшее клиническое значение имеет негазовый алкалоз, в частности его гастроэнтеральная форма, которая возникает при рвоте кислым желудочным содержимым (пилоростеноз, кишечная непроходимость). При заболеваниях почек, сопровождающихся потерей способности выделять катионы Na + , K + и др., развивается почечная форма негазового алкалоза.

Газовый алкалоз является следствием гипервентиляции, возникающей при высотной болезни, истерии, эпилепсии и других состояниях, когда усиленная деятельность дыхательного центра не связана с воздействием углекислоты, а также при чрезмерном искусственном дыхании. Симптоматика алкалоза проявляется в ослаблении дыхательной функции, повышении нервно-мышечной возбудимости, что может привести к тетании. Это связано со снижением содержания Са 2+ в плазме. Одновременно увеличивается содержание Сl - в плазме, уменьшается количество аммиака в моче (торможение аммониогенеза) и отмечается сдвиг ее реакции в щелочную сторону (результат усиленного выведения бикарбонатов). Алкалоз повышает возбудимость β-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, уменьшая одновременно парасимпатические эффекты. Это выражается в учащении сердцебиений, сопровождающемся падением системного АД. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются запоры, обусловленные замедлением перистальтики. Влияния алкалоза на α-адренорецепторы не обнаружено.

Смешанные формы алкалоза могут наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой (газовый алкалоз) и рвотой кислым желудочным соком (негазовый алкалоз).

Комбинированные формы расстройств кислотно-щелочного равновесия могут возникать при искусственной гипервентиляции, приводящей, с одной стороны, к газовому алкалозу (усиленное вымывание углекислоты), а с другой - и к метаболическому ацидозу (нарушение диссоциации оксигемоглобина в тканях при алкалозе). Подобного рода нарушения возникают и при высотной болезни. Не всегда расстройства кислотно-щелочного равновесия сопровождаются выраженными клиническими симптомами, а как бы исподволь подтачивают защитные возможности организма, приводя впоследствии к необратимым нарушениям.

Бараз Л. А. О чувствительности рецепторов топкого кишечника к иопам калия. - Докл. АН СССР, 1961, т. 140, № 5, с. 1213-1216.

Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств.- Л.: Медицина, 1968.

Брандис С. А., Пиловицкая В. Н. Функциональные изменения в организме при многочасовом дыхании газовой смесью с высокой концентрацией кислорода и малым содержанием углекислоты в покое и во время работы.- Физиол. журн. СССР, 1962. № 4, с. 455-463.

Бреслав И. С. Дыхательные рефлексы с хеморецепторов. - В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 165-188.

Войткевич В. И., Волжская А. М. О возможности появления ингибитора эритропоэза в крови почечной вены при гипероксии.- Докл. АН СССР, 1970, т. 191. № 3, с. 723-726.

Георгиевская Л. М. Регуляция газообмена при хронической сердечной и вентиляционной недостаточности.- Л.: Медицина, 1960.

Гинецинский А. Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.-Л.: Наука, 1964.

Григорьев А. И., Арзамасов Г. С. Роль почек в регуляции ионного гомеостаза у здорового человека при нагрузке хлористым калием.- Физиол. человека, 1977, № 6, с. 1084-1089.

Дарбинян Т. М. Руководство по клинической реаниматологии.- М.: Медицина, 1974.

Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания.- Л.: Медицина, 1957.

Дервиз Г. В. Газы крови.- В кн.: БМЭ, 2-е изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.

Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие.-Л.: Наука, 1972.

Зильбер А. П. Регионарные функции легких. - Петрозаводск; Карелия, 1971.

Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Напряжение кислорода в тканях головного мозга собак при дыхании газовыми смесями.- В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, 1963, с. 118-125.

Кондрашова М. Н. Некоторые вопросы изучения окисления и кинетики биохимических процессов,- В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, с. 137-147.

Лакомкин А. И., Мягков И. Ф. Голод и жажда. - М.: Медицина, 1975.

Лебедева В. А. Механизмы хеморецепции. - М.-Л.: Наука, 1965.

Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы.- М.: Медицина, 1967.

Лосев Н. И., Кузьминых С. Б. Моделирование структуры и функции дыхательного центра.- В кн.: Моделирование болезней. М., 1973, с. 256-268.

Маршак М. Е. Регуляция дыхания человека.- М.: Медгиз, 1961.

Маршак М. Е. Материалы о функциональной организации дыхательного центра.- Вест. АМН СССР, 1962, № 8, с. 16-22.

Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты,- М.: Медицина, 1969.

Маршак М. Е. Регуляция дыхания,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 256-286.

Меерсон Ф. 3. Общий механизм адаптации и профилактики.- М.: Медицина, 1973.

Наточин Ю. В. Ионорегулирующая функция почек.-Л.: Наука, 1976.

Паточин Ю. В. Клиническое значение нарушений осмотического и ионного гомеостаза.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-И.

Репин И. С. Изменение электроэнцефалограммы и реактивности мозга в условиях гиперкапнии.- Пат. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.

Репин И. С. Влияние гиперкапнии на спонтанные и вызванные потенциалы в интактной и изолированной коре мозга у кроликов. - Бюлл. экспер. биол., 1963, № 9, с. 3-7.

Сайке М. К., Макникол М. У., Кемпбелл Э. Дж. М. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1974.

Северин С. Е. Внутриклеточный обмен углеводов и биологическое окисление.- В кн.: Химические основы процессов жизнедеятельности. М., 1962, с. 156-213.

Семенов Н. В. Биохимические компоненты и константы жидких сред и тканей человека.- М.: Медицина, 1971.

Соколова М. М. Почечные и экстраренальные механизмы гомеостаза калия при калиевой нагрузке.- Физиол. журн. СССР, 1975, № 3. с. 442-448.

Судаков К. В. Биологические мотивации. М.: Медицина, 1971.

Франкштейн С. И., Сергеева 3. Н. Саморегуляция дыхания в норме и патологии.- М.: Медицина, 1966.

Франкштейн С. И. Дыхательные рефлексы и механизмы одышки.- М.: Медицина, 1974.

Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Тернер А. Я., Пантюхин И. В. Рефлекторный механизм регуляции калиевого гомеостаза.- Физиол. журн. СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.

Черниговский В. Н. Интерорецепторы.- М.: Медгиз, 1960.

Шик Л. Л. Вентиляция легких,- В кн.: Физиология дыхания. Л., 1973, с. 44-68.

Andersson В. Thirst and brain control of water balance.-Am. Sci., 1973, v. 59, p. 408-415.

Apfelbaum М., Baigts F. Pool potassique. К echangeable, volumes de distri-mition. apports et pertes, methodes de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. intern., 1977, v. 16, p. 9-14.

(Blaga C., Crivda S. Блажа К., Кривда С.) Теория и практика оживления в хирургии.- Бухарест, 1963.

Blood and other body fluids Ed. Dimmer D. S.- Washington. 1961.

Burger E., Mead J. Static, properties of lungs after oxygen exposure.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 191-195.

Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Sodium as toxic ion in potassium deficiency.- Metabolism, 1953, v. 2, p. 297-299.

Carpenter C., Davis I., Ayers C. Concerning the role of arterial baroreceptors in the-control of aldosterone secretion.-J. clin. Invest., 1961, v. 40, p. 1160-1162.

Cohen J. To wards a physiologic nomenclature for in vivo disturbances of acid-base balance.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Pub]., 1977. № 450, p. 127-129.

Comroe J. The physiology of respiration. - Chicago, 1965.

Cort J., Lichardus B. Natriuretic hormone editorial. - Nephron, 1968, v. 5r p. 401-406.

Сох М., Sterns B., Singer I. The defense against hyperkaliemia. the roles of insulin and adosterone.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, p. 525-532.

Dejours P. Control of respiration by arterial chemoreceptors. - Ann. N. Y. Acad. Sci., 1963, v. 109, p. 682-683.

Dibona G. Neurogenic regulation of renal tubular sodium reabsorption. - Amer. J. Physiol., 1977, v. 233, p. 73-81.

Dibona G. Neural control of renal tubular sodium reabsorption on the dos- Fed. Proc., 1978, v. 37, p. 1214-1217.

Delezal L. The effect of long lasting oxygen inhalation upon respiratory parameters in man. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, p. 148-152.

Downes J., Lambertsen C. Dynamic characteristic of ventilatory depression in man on abrupt administration of O 2 . - J. appl. Physiol., 1966, v. 21, p. 447- 551.

Dripps R., Comroe J. The effect of the inhalation of high and low oxygen concentration in respiration pulse rate, ballistocardiogram and arterial oxygen saturation of normal individuals.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, p. 277-279.

Eriksson L. Effect of lowered CSF sodium concentration on the central control of fluid balance.-Acta physiol, scand. 1974 v. 91 p. 61-68.

Fitzimons J. A new hormon to control thirst.-New Sci. 1971, v. 52, p. 35-37.

Gardin Y., Leviel F., Fouchard М., Puillard M. Regulation du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. anesth. et reanim., 1978, № 13, p. 39-48.

Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Effect of ionic substitutiones on distal potential differences in rat kidney.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, p. 560-568.

Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.

Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. Physiol. (Lond.), 1963, v. 168, p. 258-263.

Guazzi Maurizio. Sino-airtic reflexes and arterial pH, PO 2 and РCO 2 in wakefulness and sleep.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, p. 1623-1628.

Handler J. S., Orloff J. Hormonal regulation of the response of the toad to vasopressin.- Proc. Symp. on Cellular Processes in Growth. Development and Differentiation held at Bhabha Atomic Research Centr, 1971, p. 301- 318.

Heymans C., Neil E. Reflexogenic areas of the cardiovascular system.-London, Churchill, 1958.

Hori Т., Roth G., Yamamoto W. Respiratory sensitivity of rat brainstem surface to chemical stimuli.-J. appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 721-723.

Hornbein Т., Severinghaus J. Carotid chemoreceptor response to hypoxin and acidosis in cats living at high altitude.-J. appl. Physiol., 1969, v. 27, p. 837-841.

Hugh J., Man S. Oh. Water electrolyte and acid-base metabolism: diagnosis and management.-Toronto, 1978.

Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Independent-stimulation of sodium entry and sodium extrusion in frog urinary bladder by aldosterone.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.

Joels N., Neil E. The influence of anoxia and hypercaphiy, separately and in combination on chemoreceptor impulse discharge. - J. Physiol. (Lond.), 1961, v. 155, p. 45-47.

Laborit H. La regulation metaboliques.-Paris, Masson, 1965.

Lambertsen C. Effects of oxagen at high partial pressure.-In: Handbook of physiology respiration.-Washington, 1965, v. 2, p. 1027-1035.

Leitner L., Liaubet M. Carotid body oxygen consuption of the cat in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.

Lenfant C. Arterial-alveblar difference in Рсог during air and oxygen breathing.-J. appl. Physiol., 1966, v. 21 p. 1356-1359.

Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Effect of posture and of congestion of head on sodium excretion in normal subjects.-Circulation, 1950, v. 2, p. 822-824.

Levinsky N. Noraldosterone influences on renal sodium transport.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, v. 139, part. 2, p. 295-296.

Leyssac P. Interarenal fuaction of angiotensin.- Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 55- 57.

Maren T. Carbonic anhydrase: chemistry physiology andinhibition.-Physiol. Rev., 1967, v. 47, p. 595-598.

Matthews D., O"Connor W. The effect on blood and urine of the ingestion of sodium bicarbonate.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.

Mills E., Edwards M. Stimulation of aortic and carotid chemoreceptors during carbon monoxide inhalation.-J. appl. Physiol., 1968, v. 25, p. 484-497.

Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Respiratory responses mediated through superficial chemosensitive areas on the medulla.-J. appl. Physiol., 1963, v. 18, p. 523-529.

Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Control by insulin of sodium, potassium and kidney.-Pfliig. Arch., 1971, v. 323, p. i I-20.

Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Hepatic receptors in control of Sodium excretion in anesthetized cats.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 373- 375.

Pitts R. Renal production excretion of ammonia.-Am. J. Med., 1964, v. 36, p. 720-724.

Rooth G. (Рут Г.) Кислотно-щелочное состояние в электролитный баланс: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1978.

Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Evidence for a role of endogenous insulin and glucagon in the regulation of potasium homeostasis.-J. Lab. clin. Med., 1973, N 81, p. 809-817.

Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Angiotensin interaction with thirst mechanism.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.

Silva P., Brown R., Epstein F. Adaption to potassium.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 466-475.

Smith H. Principles of renal physiology.-New York: Oxford, Univ. Press, 1956.

Stocking J. Potassium homeostasis.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, p. 66- 77.

Tannen B. Relationship of renal ammonia production and potassium homeostasis.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 453-465.

Verney E. Renal excretion of water and salt.-Lancet, 1957, v. 2, p. 7008.

Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I’homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, p. 1571.

Weisberg H. Acid-base semantis a century of the tower of Babel.-U.S. Dep. Commer. Nat. Bur. Stand. Spec. Publ., 1977, N 450, p. 75-89.

Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Intracellular potassium in the distal tubule of the adrenalectomized and aldocterone treated rat.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.

Wiederholt М., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Sodium conductance changes by aldosterone in the rat Kidney.-Pfliig. Arch., 1974, v. 348, p. 155- 165.

Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.

Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.

Woodburg D., Karler D. The role of carbon dioxide in the nervous system.- Anaesthesiology, 1960, v. 21, p. 686-690.

Wright S. Sites and mechanism of potassium transport along the renal tubule.-Kidney Int., 1977, v. 11, p. 415-432.

Wyke B. Brain function and metabolic disorders.-London, 1963.

Кислотно-щелочное равновесие является строгим компонентом биохимического постоянства жидких сред организма, которое принято характеризовать концентрацией водородных ионов и обозначать символом [рН]. У всех существующих в природе растворов, концентрация водородных ионов колеблется от 1 до 14. Растворы, имеющие рН от 1 до 7,0, будут кислыми, а имеющие рН от 7 до 14 – щелочными. В течение суток в результате метаболизма белков и гидролиза фосфорных эфиров кислот образуется приблизительно 50-100 мэкв/л Н + , а при распаде углеводов и жиров высвобождается почти 15000 ммоль углекислого газа [СО 2 ], который выделяется из организма легкими.

Реакция организма на избыточное образование СО 2 и Н + включает физико-химические реакции, дыхательные и почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния. Нормальные значения рН, концентрации Н + , рСО 2 в артериальной и венозной крови приведены в таблице 1.

Таблица 1

Физиологические концентрации буферных оснований в крови

Буферные или физико-химические системы организма препятствуют (буферируют) изменению активной реакции крови. Существует четыре физико-химические системы организма: бикарбонатная система крови; фосфатная система; белки сыворотки крови, которые обладают свойствами слабых кислот, а в смеси с солью сильного основания могут образовывать эту систему; и система, связанная с гемоглобином. Физиологическая суть буферных систем заключается в том, что любая поступающая в организм или образующаяся в нем кислота-агрессор или щелочь-агрессор могут быть превращены в слабые вещества, в результате чего концентрация водородных ионов сохраняется на нормальном уровне [рН-7,4], а постоянная концентрации водородных ионов в организме является абсолютным и непременным условием жизни.

Существуют и другие системы регуляции кислотно-щелочного состояния, деятельность которых в значительной степени дополняет физико-химическую регуляцию гомеостаза. Преимущественный механизм физиологических систем заключается в выделении продуктов конечного и промежуточного метаболизма и в результате чего происходит нормализация концентрации водородных ионов. Главными из этих физиологических систем являются легкие, почки, печень и желудочно-кишечный тракт.

Свободные ионы водорода не выделяются легкими, но при их усиленном образовании в организме функционирующая бикарбонатная система переводит сильные кислоты в слабую угольную кислоту, с последующим распадом её в крови на молекулу [Н 2 O] и молекулу углекислого газа . Углекислый газ является раздражителем дыхательного центра, что приводит к возникновению одышки, гипервентиляции и избыточное количество углекислоты выводится с выдыхаемым воздухом.

Роль почек в сохранении кислотно-щелочного баланса организма заключается в выведении ионов водорода, ионов бикарбоната НСО 2 - из кислой или щелочной крови путем увеличения диуреза.

Значение печени в поддержании гомеостаза заключается в активации окислительно-восстановительных процессов до конечных продуктов метаболизма по циклу Кребса или путем синтеза нейтрального соединения-мочевины. Кроме того, гепатоцитам свойственна и выделительная функция, когда осуществляется усиленный выброс кислых или щелочных продуктов с желчью в просвет желудочно-кишечного тракта. Пищеварительная система принимает участие в регуляции количества и состава электролитов и воды, что способствует удержанию концентрации водородных ионов в пределах физиологических концентраций.

Резюме. Сохранение кислотно-щелочного гомеостаза является очень сложным и многогранным процессом. Этот процесс с методической целью описан в упрощенной форме, чтобы осознать важность изменений метаболизма в организме при хирургической патологии и дать патогенетическое направление для проведения лечебных мероприятий у данной категории пациентов.

(от др. греч. homoios — подобный и stasis — стояние) - это подвижное равновесие или колеблющееся в ограниченных пределах постоянство внутренней среды организма , и прежде всего крови, лимфы, тканевой (внеклеточной) жидкости. В физиологическом смысле гомеостаз, например, это постоянство температуры тела, кровяного давления, уровень сахара в крови и т. д.

Функции гомеостаза

Несколько условно гомеостаз определяет три основные функции:

• адаптационную (приспособительную);
• энергетическую;
• репродуктивную (способность к воспроизводству, размножению).

До определенного возраста эти три главных составных звена гомеостаза обеспечивают практически нормальное состояние организма. Затем возникают условия для появления так называемых нормальных или неинфекционных болезней. В частности, ожирения , климакса и повышения чувствительности к неблагоприятным воздействиям внешней среды (гиперадаптозу). Вообще любое сколь-либо длительное нарушение гомеостаза само по себе уже болезнь.

Благодаря сложным механизмам саморегуляции организм здорового человека приспосабливается к изменившимся условиям жизни. Более того, в молодом и среднем возрасте активнее, чем в старости, включаются механизмы физиологической защиты, призванные охранять организм от развития опасных для него последующих изменений.

Сложное защитное взаимодействие нервных, эндокринных, гуморальных, обменных, выделительных и ряда других систем во многом зависит от питания человека .

Как уже упоминалось, особое значение это приобретает в младенчестве и старости, когда механизмы гомеостаза реагируют с опозданием и не всегда с необходимой активностью.

Кислотно-щелочное равновесие (баланс pH)

Одно из важнейших условий гомеостаза - кислотно-щелочное равновесие . Расщепление жиров и углеводов пищи сопровождается образованием довольно больших количеств углекислоты. Использование резервного гликогена приводит к накоплению в мышцах молочной кислоты. Мочевая кислота закономерно оказывается одним из конечных продуктов утилизации белков. Избыток этих органических кислот и является главной причиной ацидоза. Чаще всего он осложняет течение сахарного диабета и тяжелых воспалительных процессов. Запас веществ, обладающих щелочной реакцией и способных тем самым нейтрализовать ацидоз, в организме человека невелик. Поэтому они систематически и в достаточных количествах должны поступать с пищей. К этим компонентам пищи в первую очередь относятся свободные органические кислоты. В ходе сложных их превращений высвобождаются также щелочные и щелочно-земельные элементы. К потенциальным ощелачивающим продуктам относится также молоко, которое содержит не только кислые эквиваленты белков, но и калий, натрий, обладающие антиацидотическими свойствами.

При сбалансированном питании кислотно-щелочное равновесие в организме здорового, физически активного человека поддерживается соответствующими механизмами, которые при неправильно организованном питании постепенно истощаются.

Диетическое питание должно больше, чем обычное, содержать продуктов, богатых щелочными эквивалентами (валентностями). Это свежие огурцы (+31,5 мэкв), байховый чай (−53,5 мэкв), мандарины (+18,6 мэкв), лимоны (+16,1 мэкв), яблоки (+4,7 мэкв). Сравнительно много этих валентностей в белых грибах (+4,4 мэкв), шампиньонах (+1,8 мэкв), а также в зеленом горошке, стручковой фасоли, арбузе , тыкве, дыне , редисе, персиках, моркови , молоке. Кислыми валентностями, наоборот, богаты мясо, рыба, творог, яйцо, сыр, сливочное масло, растительные жиры, сахар, кондитерские изделия, шпик. Немало их в грецких орехах (−19,2 мэкв), в земляных орехах (−16,9 мэкв), бруснике (−4,6 мэкв). Преобладают кислые валентности над щелочными и в хлебобулочных изделиях, крупах, картофеле.

Способность пищи влиять на кислотно-щелочное равновесие не зависит от ее вкуса и не всегда определяется химической реакцией ее зольного остатка. Например, избыток поваренной соли или углекислого калия в молочных блюдах способствует задержке в организме кислых валентностей. И наоборот, избыток картофельных блюд в рационе иной раз сопровождается задержкой щелочных валентностей и тем самым умеренным алкалозом. Однако в последнем случае картофеля в рационе должно быть в 5-6 раз больше, чем других овощей, плодов и хлеба, вместе взятых. Разумеется, такой пищевой рацион сбалансированным назвать трудно.

Следует также знать, что длительное непрерывное действие окисляющей диеты может вызвать противоположный эффект, т. е. алкалоз . Следовательно, чтобы специально подобранная в этом отношении диета не теряла присущих ей лечебно-профилактических свойств, ее через каждые 6-7 дней надо на два-три дня сменять обычным сбалансированным питанием. Конечно, с учетом ограничения продуктов и блюд, которые не показаны при данной болезни.

Кислотно-основное состояние -один из важнейших физико-химических параметров внутренней среды организма. В организме здорового человека ежедневно в процессе обмена веществ постоян­но образуются кислоты - около 20 000 ммоль угольной (Н 2 С0 3) и 80 ммоль сильных кислот, однако концентрация Н+ колеблется в относительно узком диапазоне. В норме рН внеклеточной жид- кости составляет 7,35-7,45 (45-35 нмоль/л), а внеклеточной жидкости - в среднем 6,9. Вместе с тем, следует отметить, что Н + внутри клетки неоднородна: она различна в органеллах одной и той же клетки.

Н+ до такой степениспособны, что даже кратковременное изменение их концентрации в клетке способно существенно отразиться на активности ферментных систем и физиологических
процессах. Однако в норме мгновенно включаются буферные систе­мы, защищающие клетку от неблагоприятных колебаний рН. Буферная система может связать или, наоборот, освободить Н + сразу
же в ответ на изменение кислотности внутриклеточной жидкости.
Буферные системы действуют и на уровне организма в целом, но, в
конечном счете, регуляция рН организма определяется функционированием легких и почек.

Итак, что же такое кислотно-основное состояние (синонимы: кислотно-щелочное равновесие, кислотно-щелочное состояние, кис­лотно-основное равновесие, кислотно-основной гомеостаз). Это относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем организма (Энциклопедичес­кий словарь медицинских терминов, т. 2, с. 32).

Кислотно-щелочное равновесие - относительное постоянство водородного показателя (рН) внутренней среды организма, обус­ловленное совместным действием буферных и некоторых физиоло­гических систем, определяющее полноценность метаболических превращений в клетках организма (БМЭ, т. 10, с. 336).

От соотношения водородных и гидроксильных ионов во внут­ренней среде организма зависит:

1) активность ферментов и интенсивность окислительно-вос­становительных реакций;

2) процессы гидролиза и синтеза белка, гликолиз и окисление углеводов и жиров;

3) чувствительность рецепторов к медиаторам;

4) проницаемость мембран;

5) способность гемоглобина связывать кислород и отдавать его тканям;

6) физико-химические характеристики коллоидов и межклеточ­ных структур: степень их дисперсности, гидрофилии, способность к адсорбции;

7) функции различных органов и систем.

Соотношение Н + и ОН" в биологических средах зависит от со­держания в жидкостях организма кислот (доноров протонов) и бу­ферных основания (акцепторов протонов). Активная реакция среды оценивается по одному из ионов (Н+ или ОН-), чаще всего по Н + . Содержание Н + в организме зависит от образования их в ходе об­мена белков, жиров и углеводов, а также поступления их в орга­низм или выведения из него в виде нелетучих кислот или углекис­лого газа.

Величина рН, характеризующая состояние КОС, является одним из самых «жестких» параметров крови и колеблется у человека в очень узких пределах: от 7,35 до 7,45л. Сдвиг рН на 0,1 за указанные границы обусловливает выраженные нарушения со стороны дыха­ния, сердечно-сосудистой системы и др., снижение рН на 0,3 - ацидотическую кому, а сдвиг рН на 0,4 часто несовместим с жизнью.

Обмен кислот и основании в организме тесно связан с обменом воды и электролитов. Все эти виды обмена объединены законом электронейтральности, изоосмолярности и гомеостатическими фи­зиологическими механизмами.

Общее количество катионов плазмы составляет 155 ммоль/л (Na+ - 142 ммоль/л; К+ - 5 ммоль/л; Са 2+ - 2,5 ммоль/л; Mg 2 + 0,5 ммоль/л; прочие элементы - 1,5 ммоль/л), и столько же содер­жится анионов (103 ммоль/л - слабое основание CI~; 27 ммоль/л - сильное основание НСО,-; 7,5-9 ммоль/л - анионы белка; 1,5 ммоль/л - фосфатанионы; 0,5 ммоль/л - сульфатанионы; 5 ммоль/л - органические кислоты). Поско-льку содержание Н + в плазме не превышает_40х10 -6 ммоль/л, а главные буферные осно­вания плазм (НСОз-) анионы белка составляют около 42 ммоль/л, то кровь считается хорошо забуференной средой и обла­дает слабощелочной реакцией.